DICEMBRE 2009
Primo studio pilota di confront in doppio- cieco tra onabotulinumtoxina (BOTOX) e topiramato (TOPAMAX) nel trattamento di profilassi dell’emicrania cronica.
(Mathew NT, Jaffri SF. Headache. 2009 Nov-Dec;49(10):1466-78.)
NOVEMBRE 2009
Tonabersat, un nuovo neuromodulatore nella profilassi dell’emicrania.
(Silberstein SD et al. Cephalalgia. 2009 Nov;29 Suppl 2:28-35. Cephalalgia. 2009 Nov;29 Suppl 2:17-27. Dahlöf CG, Hauge AW, Olesen J.Cephalalgia. 2009 Nov;29 Suppl 2:7-16.)
Pregabalin nel trattamento dell’emicrania cronica: uno studio in aperto.
(Calandre EP et al. Clin Neuropharmacol. 2009 Nov 21 )[Epub ahead of print]
OTTOBRE 2009
Sintomi autonomici nell’emicrania: caratteristiche a confronto con la cefalea a grappolo.
(Lai TH, Fuh JL, Wang SJ. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2009 Oct;80(10):1116-9. Epub 2008 Oct 17)
L’ipersensibilità agli stimoli sensoriali non è una prerogativa della cefalea cronica dell’anziano.
(Uthaikhup S, Sterling M, Jull G.Clin J Pain. 2009 Oct;25(8):699-704.)
SETTEMBRE 2009
Telmisartan nella profilassi dell’emicrania: uno studio randomizzato versus placebo.
(Diener HC et al. Cephalalgia 2009; 29 (9):921-927).
AGOSTO 2009
Proposte per nuovi criteri diagnostici per le cefalee secondarie: uno sguardo sulla nuova classificazione ICHD-IIR.
(J Olesen et al. Cephalalgia 2009 Aug. [Epub ahead of print])
L’emicrania parossistica nei bambini: sintomi, criteri diagnostici, terapia ed evoluzione.
(Blankenburg M et al. Cephalalgia2009; 29 (8):873-882).
LUGLIO 2009
Efficacia del prednisolone nell’emicrania indotta dall’ossido nitrico.
(Tfelt-Hansen P et al. Eur J Neurol 2009 Jul [Epub ahead of print])
Fenomeno di “sensitisation” del dolore nella cefalea da uso eccessivo di farmaci e meccanismi di controllo sopraspinali: uno studio italiano.
(Perrotta A et al. Cephalalgia 2009 Jul [Epub ahead of print]).
La disabilità nell’emicrania cronica con uso eccessivo di farmaci: effetti del trattamento a lungo termine (5 anni).
(Andrasik F et al. Cephalalgia 2009 Jul [Epub ahead of print]).
DICEMBRE 2009
Primo studio pilota di confronto in doppio- cieco tra onabotulinumtoxina (BOTOX) e topiramato (TOPAMAX) nel trattamento di profilassi dell’emicrania cronica.
(Mathew NT, Jaffri SF. Headache. 2009 Nov-Dec;49(10):1466-78.)
L’obiettivo di questo studio di confronto deriva dalla necessità, ormai impellente, di disporre di farmaci efficaci e sicuri, con minimi effetti collaterali, nel trattamento preventive dell’emicrania cronica. I pazienti reclutati in questo studio in doppio cieco, tutti affetti da emicrania cronica (CM), sono stati trattati con onabotulinumtoxinA, con una dose massimo di 200 unità (U) nella fase iniziale dello studio e dopo 3 mesi (100 U come dose prestabilita e 100 U dopo l’attacco doloroso). Ad essa si associava placebo per via orale o topiramato, assunto alla dose di 100 mg/die raggiunta dopo lenta titolazione (4 settimane), con la possibilità di aumentare la dose a 200 mg/die ddopo ulteriori 4 settimane, oppure iniezioni placebo di soluzione salina, queste ultime somministrate all’inizio dello studio e dopo 3 mesi. La somministrazione di topiramato per via orale o di placebo è stata, invece, proseguita fino alla fine dello studio. Per stabilire il tasso di risposta dei pazienti alla terapia è stata usata la Physician Global Assessment 9-point scale (+4 = scomparsa dei segni e sintomi e -4 = netto peggioramento). Per valutare gli obiettivi secondari, sono stati usati un diario della cefalea per le variazioni nel numero di giorni/mese di cefalea/emicrania, e per la disabilità della cefalea i questionari HIT-6, MIDAS e MIQ. Tra i 60 pazienti arruolati ninizialmente nello studio(90% donne), solo 36 lo hanno portato a termine completando 9 mesi di trattamento (onabotulinumtoxinA, 19/30 [63.3%]; topiramato, 17/30 [56.7%]). Hanno sospeso lo studio a causa degli effetti collaterali il 24.1% dei apzienti trattati con topiramato riseptto al 7.7% di quelli tratti con onabotulinumtoxinA. Globalmente in entrambi i gruppi con farmaco attivo, il 25% dei pazienti ha riferito almeno un lieve miglioramento dei sintomi emicranici, mentre un miglioramento da modesto a significativo in tutti gli items di disabilità nel corso del follow-up. Per entrambi i gruppi di trattamento si è raggiunto una riduzione significativa nella frequenza dei giorni di emicrania/mese dopo 9 mesi di terapia consecutivi. L’onabotulinumtoxinA e il topiramato hanno mostrato un’efficacia comparabile nel trattamento di profilassi dell’emicrania cronica, con l’unica eccezione degli effetti collaterali che a lungo termine appaiono essere inferiori per il primo farmaco rispetto al secondo.
NOVEMBRE 2009
Tonabersat, un nuovo neuromodulatore nella profilassi dell’emicrania.
(Silberstein SD et al. Cephalalgia. 2009 Nov;29 Suppl 2:28-35. Cephalalgia. 2009 Nov;29 Suppl 2:17-27. Dahlöf CG, Hauge AW, Olesen J.Cephalalgia. 2009 Nov;29 Suppl 2:7-16.).
L’emicrania è una forma di cefalea primaria comune, ad andamento ricorrente, associate spesso ad elevate disabilità e costi diretti e indiretti elevati. Sfortunatamente solo una piccola percentuale tra i pazienti affetti con indicazione per un trattamento preventivo assumono farmaci di profilassi. Tra questi, gli antiepilettici ed i beta-bloccanti sono i farmaci più usati, sebbene i loro meccanismi di azione non siano ancora oggi completamente noti. Dati recenti hanno sottolineato il ruolo preminente del fenomeno di spreading depresion corticale nella genesi dell’aura e del dolore, in cui le giunzioni neuronali-gliali svolgono verosimilmente un ruolo rilevante. Il tonabersat è al momento l’unico composto con dimostrata attività inibitoria sulle gap-junctions almeno in studi animali, capace di bloccare il fenomeno della spreading depression corticale. Nei trials preclinici e clinici finora condotti, il tonabersat appare un farmaco ben tollerato, senza effetti collaterali cardiovascolari e con un profilo farmacocinetico adeguato a giustificare una sua potenziale azione preventiva nell’emicrania. Gli studi condotti indicano che a dosi orali di 15, 25, 40 e 80 mg il tonabersat sia capace di alleviare il dolore emicranico da moderato a severo, come dimostrato in 859 emicranici arruolati in due studi (uno internazionale ed uno americano) in doppio-cieco, versus placebo e versus sumatriptan 50 mg. Nello studio internazionale, e non in quello americano, le percentuali di emicranici con sollievo dal dolore a 2 ore dalla somministrazione del farmaco (36.8% con 15 mg, 40.7% con 40 mg), con sollievo dopo 4 ore (63% con 40 mg) e con completa remissione del dolore a 4 ore (34.3% con 40 mg) sono risultate significativamente superiore a quelle nei pazienti trattai con placebo. Il farmaco è risultato ben tollerato e le vertigini e la nausea sono stati riferiti come effetti collaterali più comuni. Nessun paziente trattato ha sospeso il farmaco per effetti collaterali seri. Dal momento che si è osservato un lento assorbimento del farmaco con un intervallo temporale piuttosto lungo affinchè raggiunga la massima concentrazione plasmatica, attualmente si propone, vista la sua capacità di inibire la spreading depression, una sua possibile indicazione come farmaco di profilassi nell’emicrania.
Pregabalin nel trattamento dell’emicrania cronica: uno studio in aperto.
(Calandre EP et al. Clin Neuropharmacol. 2009 Nov 21 )[Epub ahead of print]
Il trattamento preventivo dell’emicrania cronica dispone ad oggi di pochi farmaci e tra questi il topirammato è l’unico maggiormente studiato con efficacia dimostrata. L’obiettivo di questi autori spagnoli è di dimostrare la presunta efficacia del pregabalin come farmaco di profilassi nell’emicrania cronica, trattando per 12 settimane consecutive 30 pazienti (24 F-6M), di età compresa tra 24 e 75 anni, affetti da emicrania cronica, che non assumevano altri farmaci di profilassi. La dose iniziale di farmaco è stata pari a 75 mg con modifiche ad intervalli di due settimane a seconda dell’efficacia e della tollerabilità individuali. Ogni paziente ha mantenuto per 4 settimane un diario della cefalea ed è stato sottoposto alla somministrazione del questionario HIT-6 all’inizio dello studio e ogni 4 settimane. L’obiettivo primario valutato è stata la riduzione della frequenza delle crisi e in seconda istanza sono state prese in considerazione le variazioni dell’intensità del dolore, l’assunzione di sintomatici, i punteggi all’HIT-6 e gli effetti collaterali del farmaco. Si è osservato al termine dello studio una riduzione significativa della frequenza delle crisi (P < 0.0001) e dell’intensità del dolore (P = 0.0005), dell’uso di sintomatici per l’attacco (P < 0.0001) e dei punteggi all’HIT(P < 0.0001). I risultati più incoraggianti si sono raggiunti nei pazienti con emicrania cronica non quotidiana. Tra gli effetti collaterali, i più frequenti sono stati le vertigini (40%), la sonnolenza (29%), confusone mentale (16.7%), stipsi e astenia (13.3%). Nonostante i limiti posti da uno studio in aperto come questo, emergono chiare indicazioni sulla possibilità che il pregabalin sia un’efficace alternativa nella profilassi dell’emicrania cronica.
OTTOBRE 2009
Sintomi autonomici nell’emicrania: caratteristiche a confronto con la cefalea a grappolo.
(Lai TH, Fuh JL, Wang SJ. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2009 Oct;80(10):1116-9. Epub 2008 Oct 17).
I sintomi autonomici del distretto cranico (CAS) sono aspetti distintivi delle cefalee trigeminali autonomiche (TACs), tra cui la forma di più frequente osservazione è la cefalea a grappolo (CH). Tuttavia, tali sintomi possono essere riferiti anche da pazienti emicranici, in particolare da pazienti affetti da emicrania strettamente unilaterale in cui la loro presenza può rendere la diagnosi difficoltosa. Lo scopo di tale studio prospettico, di rilevanza pratica in ambito clinico, è il confronto delle caratteristiche dei CAS tra emicrania e cefalea a grappolo al fine di individuare possibili elementi distintivi, utili alla diagnosi. Sono stati indagati 6 differenti CAS tra cui iniezione congiuntivale, lacrimazione, congestione nasale, rinorrea, edema palpebrale e sudorazione frontale e/o facciale. Per ogni sintomo gli autori hanno registrato la sede, la lateralità, l’intensità e la correlazione temporale con l’attacco doloroso. In un campione molto ampio di pazienti emicranici selezionati (n=786; F:625-M:161), con un’età media di 40 anni e in 98 pazienti affetti da CH(F:11-M:87) con età media di 36 anni non è emersa alcuna differenza nella prevalenza di uno o più di uno tra i CAS esaminati, riferiti da almeno il 56% degli emicranici. Tuttavia, tranne per la sudorazione frontale/facciale, sono emerse differenze nelle caratteristiche cliniche dei CAS riferiti dai due gruppi di pazienti. In particolare, negli emicranici i sintomi autonomici tendono ad essere più frequentemente bilaterali, non strettamente omolaterali alla sede del dolore, di minore intensità e non sempre correlati temporalmente all’attacco doloroso. Gli autori ritengono che tali caratteristiche dei CAS negli emicranici, presenti in oltre il 50% dei casi, possano essere di aiuto nella pratica clinica, in particolare nella diagnosi differenziale tra CH ed emicrania strettamente unilaterale.
L’ipersensibilità agli stimoli sensoriali non è una prerogativa della cefalea cronica dell’anziano.
(Uthaikhup S, Sterling M, Jull G.Clin J Pain. 2009 Oct;25(8):699-704.).
Interessanti i risultati di questo studio neurofisiologico condotto da autori australiani allo scopo di individuare un’eventuale ipersensibilità agli stimoli sensoriali nei soggetti anziani affetti da sindromi dolorosa. Come modello di dolore cronico è stata scelta la cefalea cronica, misurando nei soggetti anziani che ne soffrono le soglie del dolore meccanico e termico. Sono stati arruolati 93 pazienti con cefalea e 44 soggetti di controllo. I pazienti con cefalea hanno completato preliminarmente un questionario allestito ad hoc per la cefalea. Ad ogni soggetto incluso nello studio è stata misurata la soglia al dolore da pressione su aree cutanee prestabilite (parte superiore del collo, fronte e superficie tibiale anteriore come sito distale. La soglia del dolore termico (caldo e freddo) è stata misurata sull’area di cute della parte superiore del collo. Nel gruppo cefalea, 26 pazienti soffrivano di emicrania, 10 di cefalea di tipo tensivo, 24 di cefalea cervicogenica e 33 di una forma di cefalea non classificabile. Non sono emerse differenze significative tra il gruppo di pazienti con cefalea e i controllo relativamente alle soglie del dolore meccanico e del dolore da stimolo freddo (p>0.05). La soglia del dolore da stimolo caldo era significativamente più bassa nei pazienti con cefalea rispetto ai controllo (p<0.01) ma non vi erano differenze tra i diversi tipi di cefalea né alcuna correlazione tra le caratteristiche del dolore e la soglia dolorifica. Gli autori concludono che apparentemente l’ipereccitabilità centrale non sembra essere una caratteristica della cefalea dell’anziano. I risultati ottenuti potrebbero essere una conseguenza delle modificazioni età-correlate del sistema sensoriale ma anche dipendere dalla natura dello stimolo applicato. Ulteriori ricerche in questa direzione potrebbero chiarire meglio l’elaborazione del dolore nei soggetti anziani.
SETTEMBRE 2009
Telmisartan nella profilassi dell’emicrania: uno studio randomizzato versus placebo.
(Diener HC et al. Cephalalgia 2009; 29 (9):921-927).
Nuovi dati a favore dell’uso degli inibitori dell’angiotensina II nella profilassi dell’emicrania derivano da questo studio randomizzato in doppio cieco con telmisartan (80 mg per so) e placebo. 95 pazienti emicranici, con una frequenza di crisi compresa tra 3 e 7 crisi/mese, sono stati arruolati in un trial di 12 settimane di durata. L’obiettivo primario dello studio è stata la valutazione della riduzione del numero di giorni di emicrania mensili confrontando le prime 4 settimane di trattamento con le ultime 4 settimane. E’ stata considerata come risposta di efficacia della terapia la riduzione dei sintomi di almeno il 50% nei due periodi di trattamento sopra indicati. Si è osservata una differenza statisticamente significativa nei due periodi con una riduzione in giorni di emicrania pari a 1.65 per il gruppo di pazienti trattato con telmisartan rispetto ad una riduzione pari a 1.14 giorni per il gruppo trattato con placebo (p>0.05). La riduzione complessiva è stata pari al 38% dei pazienti trattati con telmisartan rispetto al 15% trattati con placebo (p=0.03), con una differenza borderline tra i responders (40% versus 25%, p=0.07). Non è stata rilevata, invece, alcuna differenza tra i due gruppi di pazienti nell’incidenza di effetti collaterali. Tali risultati sottolineano che il telmisartan possa essere efficace nella prevenzione dell’emicrania, sebbene necessitano di ulteriori dati per essere confermati in modo definitivo.
AGOSTO 2009
Proposte per nuovi criteri diagnostici per le cefalee secondarie: uno sguardo sulla nuova classificazione ICHD-IIR
(J Olesen et al. Cephalalgia 2009 Aug. [Epub ahead of print])
La classificazione delle cefalee è un processo dinamico che passa attraverso l’applicazione e la continua valutazione clinica degli attuali criteri diagnostici proposti. Dopo la pubblicazione della seconda edizione della Classificazione Internazionale delle Cefalee (ICHD-II) nel 2004, si è reso necessario modificare i criteri diagnostici per alcune forme di cefalea quali l’emicrania cronica e la cefalea da uso eccessivo di farmaci. Tali modifiche, avendo coinvolto una delle forme di cefalea secondaria previste dalla classificazione, hanno indotto numerosi ricercatori a rivalutare i criteri diagnostici generali per tali forme, giungendo alla decisione di modificare in particolare il quarto criterio che, così come attualmente formulato, rende impossibile una diagnosi definitiva di cefalea secondaria al momento dell’osservazione, dovendo attendere la eventuale risoluzione della causa sottostante o il suo netto miglioramento dopo adeguata terapia correlato alla scomparsa o netta riduzione della cefalea ad essa correlata. Dal momento che lo scopo principale dei criteri diagnostici è quello di permettere una diagnosi all’esordio della malattia al fine di impostare un trattamento adeguato, gli attuali criteri per cefalea secondaria appaiono essere poco utili nella pratica clinica. Un comitato di esperti della IHS ha così proposto una rivalutazione dei criteri generali per cefalea secondaria utilizzando 4 criteri (A,B,C,D) che non prevedono più per la diagnosi definitiva del tipo di cefalea che la causa sottostante sia stata eliminata o trattata con successo. In modo particolare, la principale novità riguarda il criterio C che prevede 5 items di cui almeno due devono essere rispettati per dimostrare il nesso di causalità tra la cefalea e la noxa patogena, includendo un nesso temporale tra esordio della cefalea ed esordio della noxa, un nesso eziologico, possibili caratteristiche specifiche della cefalea stessa e ogni possibile altro fattore che ne dimostri la correlazione. Tali nuovi criteri generali saranno introdotti nell’appendice che sarà pubblicata su internet nel 2010 e compresi nella nuova versione rivista della classificazione (ICHD-IIR). Nel corso di quest’anno un comitato ad hoc di esperti applicherà tali nuovi criteri generali ad ognuna delle singole forme di cefalea secondaria attualmente comprese nella classificazione stilando i nuovi criteri di riferimento. La nuova versione della classificazione sarà tradotta in tutte le lingue e pubblicata come strumento ufficiale di riferimento nel corso del 2010, con l’invito alla comunità scientifica internazionale a studiare ed applicare i nuovi criteri per le cefalee secondarie.
L’emicrania parossistica nei bambini: sintomi, criteri diagnostici, terapia ed evoluzione.
(Blankenburg M et al. Cephalalgia2009; 29 (8):873-882).
L’emicrania parossistica (PH) in età infantile è un’entità apparentemente rara della quale esistono poche descrizione in letteratura, a differenza della stessa forma osservata negli adulti. La peculiarità di questo lavoro deriva dal fatto che è il primo studio prospettico di follow-up condotto su bambini con l’obiettivo di evidenziare eventuali differenze tra la PH degli adulti e quella pediatrica. Gli autori hanno testato mediante interviste dirette e questionari appositamente allestiti tutti i bambini affetti da cefalea cronica afferiti al centro cefalee per 3 anni consecutivi. Su 628 bambini selezionati, 1.3% è risultato affetti da PH e probabile PH (5 bambini da PH-0.8% e 3 da probabile PH-0.5%). Le caratteristiche del dolore, i sintomi autonomini e la risposta al trattamento con indometacina apparivano simili a quelle dei soggetti adulti. Dai tali risultati è possibile affermare gli attuali criteri diagnostici per PH previsti dalla ICHD-II sono applicabili anche a soggetti in età pediatrica e che la PH in tale popolazione appare sottostimata e quindi non adeguatamente trattata.
LUGLIO 2009
Efficacia del prednisolone nell’emicrania indotta dall’ossido nitrico.
(Tfelt-Hansen P et al. Eur J Neurol 2009 Jul [Epub ahead of print])
E’ ormai noto da tempo che la trinitrina (GNT) provoca crisi di emicrania sia ad esordio immediato che ritardato nei pazienti emicranici. Allo scopo di osservare l’effetto di premedicazione del prednisolone su tale tipologia di attacchi emicranici, autori danesi hanno allestito uno studio randomizzato, in doppio cieco, controllato con placebo, su 15 pazienti affetti da emicrania senz’aura sottoposti, in due giornate differenti, a pre-trattamento con 150 mg di prednisolone e con placebo seguiti dall’infusione per 20 minuti di GNT alla dose di 0.5 ug/kg/min. Dopo 1 ora dall’infusione di GNT, i pazienti sono stati rimandati a casa con la specifica richiesta di monitorare l’eventuale cefalea ed i sintomi associati annotandoli su un diario, ad ogni ora per le 12 ore successive all’infusione. Lo studio si è posto due obiettivi primari: la frequenza e l’intensità dell’emicrania ad esordio ritardato e l’intensità della cefalea. 9 pazienti trattati con placebo hanno manifestato una cefalea simile a quella da GNT che rispettava tutti i criteri IHS per emicrania senz’aura rispetto a 4 pazienti trattati con prednisolone (p=0.14). Il pre-trattamento con prednisolone non modificava in modo significativo (p = 0.08, p = 0.07) la risposta cefalalgica immediata alla GNT mentre riduceva il picco di cefalea ad esordio ritardato nelle 12 ore successive all’infusione rispetto al placebo. Non vi erano differenze tra i due giorni di trattamento nell’effetto della GNT sulla velocità di flusso ematico dell’arteria cerebrale media o sulla dilatazione dell’arteria temporale superficiale o dell’arteria radiale. Gli autori, in base ai risultati, ottenuti sostengono che il pre-trattamento con prednisolone non riduce la cefalea ad esordio immediato indotta da GNT, non riduce la frequenza della cefalea ad esordio ritardato ma ne riduce in modo significativo l’intensità. Questi dati suggeriscono che la GNT provoca il rilascio di neuromediatori infiammatori e che questo è il meccanismo con cui la GNT dà origine all’emicrania ad esordio ritardato, sostenendo un ruolo dei mediatori infiammatori nella genesi dell’attacco emicranico spontaneo.
Fenomeno di “sensitisation” del dolore nella cefalea da uso eccessivo di farmaci e meccanismi di controllo sopraspinali: uno studio italiano.
(Perrotta A et al. Cephalalgia 2009 Jul [Epub ahead of print]).
L’uso eccessivo di farmaci per il dolore può interferire con l’attività di alcune regioni cerebrali sopraspinali coinvolte nel controllo del segnale “dolore” e con i meccanismi antinocicettivi fisiologici sia a livello trigeminale che spinale, portando ad una condizione nota come “sensitisation” verosimilmente responsabile della cronicizzazione del dolore. Partendo da tali presupposti fisiopatogenetici, autori italiani dell’Università di Pavia hanno testato 31 pazienti affetti da cefalea da uso eccessivo di farmaci (MOH), confrontandoli con 28 pazienti affetti da emicrania episodica (EM) e 23 soggetti sani di controllo, al fine di evidenziare la possibile presenza di anomalie nel processo di elaborazione dello stimolo doloroso a livello spinale e di un deficit diffuso nei meccanismi inibitori di controllo sul dolore. I pazienti con MOH sono sottoposti a cold pressor test sia prima che dopo trattamento di disassuefazione dai sintomatici abusati effettuato in regime di ricovero. Lo stesso test di stimolo è stato effettuato sui pazienti con emicrania episodica e sui soggetti sani di controllo. Sono stati confrontati diversi parametri tra cui la soglia dolorosa, l’area e la sommazione temporale del segnale (TST) del riflesso nocicettivo, prima, durante e dopo attivazione dei sistemi di controllo antinocicettivi fisiologici mediante cold pressor test. E’ stata riscontrata una ridotta TST sia nei pazienti con MOH che nei pazienti con EM rispetto ai soggetti sani di controllo ed in particolare tale riduzione è più significativa nei pazienti con MOH prima del trattamento di disassuefazione. Tali risultati permettono di ipotizzare che nei pazienti con MOH vi sia un’alterata capacità di elaborare a livello sopraspinale lo stimolo doloroso conseguente ad una ridotta attività dei sistemi antinocicettivi sopraspinali fisiologici. Tale categoria di pazienti questa alterazione sembrerebbe essere sostenuta dall’uso eccessivo di farmaci, dal momento che il trattamento di disassuefazione coincide con un miglioramento degli indici neurofisiologici di questi pazienti.
La disabilità nell’emicrania cronica con uso eccessivo di farmaci: effetti del trattamento a lungo termine (5 anni).
(Andrasik F et al. Cephalalgia 2009 Jul [Epub ahead of print]).
L’emicrania cronica associata ad un uso eccessivo di farmaci rappresenta una sfida terapeutica per il clinico, essendo tra le forme di cefalea con maggior grado di refrattarietà al trattamento. In letteratura vi sono pochi studi sul trattamento e la successiva evoluzione temporale di queste forme, alcuni studi includono follow-up brevi, di appena 6mesi, e quasi nessuno ha mai valutato se il trattamento determina, oltre al dolore, anche un miglioramento del grado di disabilità sociale e funzionale del soggetto affetto da emicrania cronica. Il gruppo italiano del prof. Bussone in collaborazione con il prof. Andrasik di Pensacola (Florida) ha osservato prospetticamente per 5 anni 84 pazienti con emicrania cronica ed uso eccessivo di farmaci al fine di valutare gli effetti a lungo termine del trattamento farmacologico e non dell’emicrania cronica, utilizzando gli stessi strumenti di valutazione della fase iniziale di reclutamento. Al momento della valutazione finale i pazienti che hanno concluso l’intero periodo di osservazione sono stati 58. Lo scopo specifico era determinare la condizione clinica, con particolare riguardo agli indici di dolore e al grado di disabilità, di questi pazienti trattati e seguiti per 5 anni. Tutti i pazienti hanno completato un breve programma di trattamento intraospedaliero, in cui sono stati disintossicati dai farmaci usati in eccesso e successivamente trattati con adeguata terapia preventiva. I dati su 58 pazienti hanno indicato un netto miglioramento in tutti i parametri indagati quali giorni di cefalea/mese, consumo di analgesici e punteggio MIDAS. La riduzione percentuale dal baseline a 5 anni per il MIDAS è stata del 76% mentre la percentuale dei soggetti con miglioramento clinico al MIDAS è stata del 91%. Il punteggio totale del MIDAS era più basso dopo 5 anni rispetto ad ogni valutazione fatta nei periodi intervallari. Il confronto con coloro che hanno completato l’intero periodo di follow-up (n=58) con i pazienti che non lo hanno terminato non ha mostrato differenze significative al momento dell’arruolamento. Questi dati suggeriscono che la mancata aderenza al follow-up totale non deve essere considerato un fattore prognostico negativo per la disabilità associata alla cefalea. Nessun paziente che ha completato il follow-up di 5 anni ha avuto una recidiva rispetto alla precedente valutazione fatta a 3 anni.
