I Giornata ANIRCEF in Lombardia 

Sarnico, 25 Settembre 2010

Presidente del Congresso e Responsabile Scientifico: Eros C. Malara 

Il Centro Culturale Sabinia a Sarnico, in provincia di Bergamo, ha ospitato, il 25 settembre 2010 un convegno in cui sono stati rivisitati gli aspetti più recenti della patogenesi, diagnosi e terapia dell’emicrania, di alcune forme più particolari di cefalea primaria ed alcuni aspetti della cefalea cronica che è doveroso conoscere per affrontare bene l’attività quotidiana del neurologo e del medico di medicina generale.

La giornata congressuale è stata ideata dal Dr. Eros Malara, neurologo del Centro Cefalea di cui è responsabile la dr.ssa Tania Partziguian, dell’USC Neurologia diretta dal Prof. M. Poloni, nell’AO Ospedali Riuniti di Bergamo.

È stata concepita come “momento di aggiornamento conviviale” e pensata come prima giornata inaugurale di futuri incontri sul tema delle Cefalee, dedicati a tutti i soci Anircef ed ai neurologi e medici di medicina generale del territorio, nella provincia di Bergamo.

Con tale spirito Eros Malara, nel momento introduttivo ai lavori ha voluto sottolineare la disponibilità e umanità del Prof. Bussone, del Prof. D’Andrea, del dr. Frediani, della dr.ssa Moschiano, del dott. D’Amico e del Dott. Colombo oltre alla loro grande professionalità e fama.
Sarnico, graziosa cittadina sulle rive del lago d’Iseo, è stata scelta per offrire a tutti i partecipanti una tranquilla e serena cornice paesaggistica non così lontana dal cuore pulsante delle grandi città di Bergamo, Brescia e Milano.

I medici di Medicina Generale, presenti in numero discreto, hanno dimostrato molto interesse per gli argomenti trattati.

La Dr.ssa Tania Partziguian e il Prof. D’Andrea hanno sintetizzato i principali meccanismi patogenetici coinvolti nell’emicrania.
Tania Partziguian ha affrontato gli aspetti più significativi della patogenesi clinica dell’emicrania citando le evidenze più recenti che correlano le alterazioni anatomo-funzionali a ciascuna fase dell’attacco emicranico: 1) l’attivazione dei circuiti cerebrali durante la fase prodromica; 2) la CSP (cortical spreading depression) alla base dell’aura emicranica (dai primi studi SPECT ai successivi di RMN funzionale); 3) l’infiammazione neurogenica correlata al dolore emicranico; 4) l’ipersensibilizzazione responsabile dell’allodinia.

Il Dr D’andrea ha esposto l’efficacia della Ginkgolide B (un estratto vegetale delle foglie dell’antichissima pianta Gingko Biloba) nella profilassi dell’emicrania con aura. La sua relazione è iniziata con una sintesi dei meccanismi biochimici alla base dell’ipereccitabilità corticale e della disfunzione del metabolismo energetico neuronale che costituirebbero, secondo una delle più suggestive ipotesi patogenetciche, l’intima natura del disturbo emicranico. Una elevata concentrazione di aminoacidi eccitatori (glutammato e aspartato) insieme con altre modificazioni funzionali dell’ambiente corticale (ad es. carenza relativa di magnesio) sostengono l’ipereccitabilità corticale il cui risultato è una suscettibilità alla CSD (aura emicranica). In uno studio preliminare in aperto condotto su 50 pazienti affetti da emicrania con aura o aura emicranica senza cefalea la Ginkgolide B (in un preparato con B2 e Coenzima Q) si è dimostrata efficace nel ridurre durata e frequenza dell’aura, probabilmente con azione modulatrice sui recettori NMDA dell’acido glutammico. Sono comunque indispensabili studi controllati

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Dati poco confortanti (WHO-2001) fanno rientrare l’emicrania fra le 20 patologie più invalidanti nei paesi industrializzati. Il Dr. D’Amico nell’introduzione alla sua relazione sulla terapia preventiva dell’emicrania ha evidenziato come l’impatto negativo di questo frequente e ancora sottostimato disturbo possa essere rilevato mediante il MIDAS (Migraine Disability Assessment Score) strumento di facile somministrazione nella pratica clinica. La terapia preventiva può ridurre il malessere generale globale del paziente comportando quindi un globale beneficio superiore alla semplice riduzione del dolore (miglioramento della qualità della vita). Dopo aver discusso le ultime linee guida internazionali sui criteri di scelta della terapia preventiva (intensità-frequenza degli attacchi e loro impatto sulla vita del paziente, risposta ai sintomatici, controindicazioni o effetti collaterali, rischio di overuse e preferenza del paziente), D’Amico ha esposto una rigorosa e dettagliata relazione sulle categorie farmacologiche impiegate per tale scopo enfatizzando le finalità principali di prevenzione dell’overuse di farmaci sintomatici e quindi prevenzione della cronicizzazione della cefalea. Ha destato interesse, da parte dei cardiologi presenti in sala, l’uso e le controindicazioni dei beta bloccanti. D’Amico ha aperto una parentesi sull’aumento ponderale causato da molti farmaci di profilassi ed ha ribadito l’unicità del Topiramato nell’indurre piuttosto un “favorevole” dimagramento. Punti fermi della terapia preventiva sono: 1- diagnosticare e curare in relazione all’impatto globale della malattia sul singolo paziente (una frequenza elevata correla con alta disabilità e rischio di overuse); 2- profilassi individualizzata (caratteristiche del pz, comorbidità e tollerabilità). Ombre della terapia sono: 1- soglia di frequenza per avviare la profilassi (considerare non solo il numero di giorni al mese ma anche la disabilità derivata da ciascun attacco vale a dire crisi emicraniche frequenti ma di moderata intensità sono più tollerabili rispetto a crisi rare ma violente, prolungate e con vomito profuso; 2- durata del trattamento.

Il Dr. Malara ha sintetizzato i concetti attuali sulla comorbidità psicopatologica dell’emicrania affrontando in modo particolare il disturbo depressivo la cui sintomatologia va riconosciuta con chiarezza utilizzando il manuale DSM sui disturbi mentali (ha in particolare sottolineato il significato dell’atto suicidario come grave sintomo di depressione e non come scelta del paziente). Ha menzionato gli studi clinici relativi alla maggior incidenza di disturbi d’ansia negli emicranici di età più avanzata e della maggior incidenza di quelli depressivi negli emicranici più giovani.

L’emicrania mestruale è una forma particolarmente severa di cefalea, difficile da curare. Il dolore si manifesta nella finestra temporale a cavallo del 1° giorno del flusso mestruale che comprende i due giorni precedenti e di 3 giorni successivi, secondo gli attuali criteri proposti nell’appendice dell’ICHD-2004. La Dr.ssa Moschiano ha parlato con grande chiarezza delle caratteristiche uniche di questa forma di emicrania; il 60% degli attacchi di emicrania nella donna si presenta correlata al periodo mestruale mentre la forma pura è più rara. Ha descritto la sua relazione con gli ormoni sessuali ed ha riferito sulla terapia “ciclica” (FANS ed ergot o magnesio) sottolineando la documentata resistenza al trattamento farmacologico delle crisi mestruali che risultano così più intense, più prolungate (possono superare la durata di 3 giorni) e decisamente più invalidanti. Franca Moschiano ha parlato del delicato problema della terapia ormonale (supplementazione estrogenica con gel percutaneo) I triptani rappresentano la terapia di prima scelta nell’attacco acuto.

Il Dr. Frediani si è occupato delle cefalee primarie del IV gruppo dell’ICHD. Dopo aver chiarito le novità del 2004 relative alla loro classificazione rispetto al 1988, Fabio Frediani ha trattato in modo particolare la cefalea trafittiva, la cefalea da tosse e da sforzo, la cefalea associata ad attività sessuale e la cefalea ipnica. Relativamente alle caratteristiche generali di questo gruppo ha sottolineato 1) la carenza di studi epidemiologici con ampie casistiche poiché la loro frequenza è rara, 2) la presentazione clinica eterogenea, 3) la patogenesi sconosciuta e 4) la terapia basata su segnalazioni aneddotiche o trials clinici non controllati. Frediani ha enfatizzato di non trascurare una loro attenta valutazione clinica e strumentale poichè esiste un elevato rischio di forme secondarie a patologie gravi. Così è in particolare per quelle forme ad esordio acuto-iperacuto come la “cefalea a rombo di tuono” (thunderclap headache); l’aspetto clinico spesso non permette la distinzione tra forme primarie o secondarie ed essa cela il rischio di essere sintomo di emorragia subaracnoidea o malformazione di Chiari o lesione espansiva in fossa posteriore. La cefalea sessuale, da tosse o da sforzo possono essere molto invalidanti. Vi è una relazione fra alcune di queste forme di cefalea e l’emicrania. La cefalea idiopatica trefittiva si associa fino al 40% dei casi all’emicrania. Lo sforzo fisico può fungere da fattore di sctenamento per un’emicrania. Molte di esse (cefalea trafittiva, da sforzo, da tosse, da attività sessuale ed hemicrania continua rispondono all’indometacina.

Il Dr Colombo ha illustrato quando è necessario ricorrere alle indagini strumentali nella diagnosi della cefalea.
Anamnesi e visita neurologica sono i cardini su cui si basa la diagnosi tipologica delle cefalee. La diagnostica strumentale è necessaria in caso di presentazioni atipiche e, eccezionalmente quando il timore di avere una grave patologia disturba seriamente il paziente. In linea generale la negatività dell’esame neurologico si accompagna a bassissima eventualità di significative anomalie intracraniche (0,7 – 0,9%); se la cefalea è cronica e l’esame neurologico è negativo il rischio si eleva al 3.7 %.
L’EEG non è indicato nella valutazione di routine ma quando l’anamnesi suggerisce la presenza di “confusional migraine” (stato confusionale transitorio e reversibile dopo aura visiva, sensitiva o disfasica) o epilessia e in particolare se è necessaria la diagnosi differenziale fra aura emicranica e manifestazioni visive dell’epilessia occipitale dell’infanzia: in questo caso l’EEG ha aspetti tipici. Il ricorso al neuroimaging è indispensabile di fronte a pazienti con sintomi o segni minacciosi: 1) la cefalea peggiore della mia vita, 2) cefalea recente ingravescente, 2) cefalea con costanza di lato, 4) cefalea ad esordio dopo i 50 anni, 5) cefalea associata a febbre o rigidità nucale, 6) segni meningei focali e/o crisi epilettiche, 7) cefalea subacuta con alterazioni del sensorio o cambiamenti di personalità. In alcune condizioni inoltre la RMN dimostra superiorità rispetto alla TAC: aneurismi o MAV della fossa posteriore, dissezione TSA, trombosi dei seni venosi cerebrali, vasculiti p ascessi, sindrome da deliquorazione.

Il Prof. Bussone ha concluso il convegno con la lezione magistrale sulla cefalea cronica. Ha accennato ai problemi classificativi delle varie forme di cefalea cronica quotidiana sottolineando la disapprovazione degli attuali criteri (quelli originali del 2004 e quelli revisionati) riservati all’emicrania cronica. Ha ricordato il ruolo di importanti fattori di “cronicizzazione” delle forme episodiche di emicrania e di cefalea tensiva come l’overuse di farmaci per l’attacco e componenti psicopatologiche da indagare in modo approfondito anche da parte di psicologi o psichiatri da coinvolgere all’interno di un Centro Cefalee. Il professore ha concluso con la definizione di cefalea refrattaria come entità che esprime l’insuccesso terapeutico dopo che il paziente ha tentato vari farmaci preventivi.

I lavori si sono conclusi con soddisfazione. Il Centro Cefalee di Bergamo, se mi è concesso, ha voluto con questo incontro “rompere timidamente il ghiaccio”. Gli operatori al suo interno sono molto pochi rispetto alle grandi richieste del paziente cefalalgico e non solo in termini di ascolto o prestazioni ambulatoriali ma soprattutto per necessità di studio, aggiornamento e riflessione.